Le mélanocyte : un acteur majeur dans la réponse inflammatoire épidermique induite par les lymphocytes T cutanés au cours du vitiligo

Le vitiligo est une dermatose inflammatoire chronique caractérisée par la perte des mélanocytes et associée à une réponse exagérée du système immunitaire, avec production locale de cytokines inflammatoires, en particulier l’IFNγ et le TNFα, produites notamment par les lymphocytes T résidents mémoire...

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Published inAnnales de dermatologie et de vénéréologie Vol. 147; no. 11; pp. A20 - A21
Main Authors Martins, C., Drullion, C., Migayron, L., Jacquemin, C., Rambert, J., Merhi, R., Taieb, A., Reza Rezvani, H., Seneschal, J., Boniface, K.
Format Journal Article
LanguageFrench
Published Elsevier Masson SAS 01.11.2020
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Summary:Le vitiligo est une dermatose inflammatoire chronique caractérisée par la perte des mélanocytes et associée à une réponse exagérée du système immunitaire, avec production locale de cytokines inflammatoires, en particulier l’IFNγ et le TNFα, produites notamment par les lymphocytes T résidents mémoires (LTRM) cutanés. Cependant l’impact des facteurs solubles produits par les LT cutanés infiltrant la peau périlésionnelle sur la réponse épidermique reste à ce jour mal évalué. Nous montrons que les LT cutanés périlésionnels de patient vitiligo produisent non seulement des cytokines de type Th1 mais également de type Th2. Le sécrétome de ces LT induit une forte expression de gènes associés à l’inflammation par le mélanocyte, une dérégulation de l’activité métabolique et l’apparition d’un stress oxydatif, démontrant un rôle majeur du mélanocyte lui-même dans cette pathologie. Enfin, le ruxolitinib, un inhibiteur de JAK1/JAK2, permet d’inhiber les effets des sécrétomes sur la réponse mélanocytaire. Ainsi, nos résultats mettent en évidence le rôle du mélanocyte, de la voie JAK/STAT et la complexité des cytokines produites au cours du vitiligo, permettant d’envisager une voie thérapeutique grâce aux inhibiteurs de JAK dans cette pathologie encore orpheline de traitement.
ISSN:0151-9638
DOI:10.1016/j.annder.2020.08.031