Efecto de la temperatura corporal en la actividad de las sintetasas de óxido nítrico

• Published in: Revista de sanidad militar (México) Vol. 50; no. 1
• Main Authors: Campos Peralta, José Manuel, Villanueva López, Guadalupe Cleva, Mezcua Gastélum, José Luis A
• Format: Journal Article
• Language: Spanish
• Published: 15.04.2024
• ISSN: 0301-696X
• DOI: 10.56443/tm7q0038

En el presente estudio se cuantificó la actividad de las sintetasas de óxido nítrico dependiente e independiente de calcio en los tejidos obtenidos de ratas anestesiadas y mantenidas a diferentes temperaturas (28, 37 y 40º C). Asimismo, se estudió el efecto de la temperatura corporal en la inducción de óxido nítrico producida por lipopolisacárido en rata. Para establecer si la temperatura afecta la actividad de las enzimas o altera la producción de óxido nítrico indirectamente a través de la liberación de otros mediadores, se estudió la respuesta a la fenilefrina en aortas aisladas de rata sometidas a diferentes temperaturas (28,. 37 y 39" C) y a diversos tiempos de incubación con y sin lipopolisacárido, en presencia de L-arginina (precursor del óxido nítrico) o N-iminoetil-L-omitina (inhibidor de la síntesis de óxido nítrico). En todos los casos los experimentos in vivo duraron 6 horas, excepto en el grupo con hipertermia (40'' C) que sobrevivió menos de 3 horas. Se observó que durante la hipotermia (28" C) el tratamiento con lipopolisacárido no aumentó la actividad de las sintetasas de óxido nítrico. En contraste, la hipertermia por sí misma, aún sin tratamiento con lipopolisacárido, aumentó la actividad de ambas enzimas en el íleon e hígado y la de independiente de calcio en íleon, hígado y pulmón. Además, la hipertermia potenció el efecto inductor del lipopolisacárido en el hígado. La respuesta inicial de los anillos de aorta a la fenilefrina fue igual en todos los grupos. La incubación durante 5 horas (independientemente de la temperatura o de la presencia de Iipopolisacárido) aumentó la dosis efectiva 50 a la fenilefrina, efecto que fue potenciado por la L-arginina e inhibido por Niminoetil-L-ornitina, indicando aumento en la liberación de óxido nítrico. Los resultados de estos experimentos no son concluyentes y la presencia de lipopolisacárido por contaminación bacteriana de las soluciones no ha sido descartada. Se concluye que los cambios en la temperatura corporal alteran la síntesis de óxido nítrico in vivo, probablemente a través de la liberación de otros mediadores, como las citocinas o el lipopolisacárido de bacterias traslocadas, aunque, para confirmar esta hipótesis es necesario cuantificar esos mediadores simultáneamente a la valoración del óxido nítrico en ratas sometidas a hipertermia. This is a trial for quantitative assessment of the nitric oxide synthetase, either dependent or not from calcium in resected tissue of rats which were under the effect of anesthetics at difference temperatures of 28, 37 and 40" C. Influence of body temperature on the induction of nitric oxide produced by lipopolysacharid in rats was evaluated as well. Response to fenilephrine in the isolated aorta of rats submitted to different temperatures at 28, 37 and 39" C and the diverse incubation spans, with or without lipopolysacharid in presence of L-arginine (precluder or nitric oxide) or N-iminoethyl-L-ornithyne (inhibitor of the nitric oxide synthesis) was assessed in order to determine if body temperature influences on the enzymatic activity or indirectly modifies the nitric oxide production through the release of other medíators. In vivo trials had a duration of six hours, except for the group of hyperthermia (40" C) because of their survival was less than three hours. Results demonstrated that in hypothermia (28" C) the treatment by lipopolisacharid did not increase the nitric oxide synthetase actívlty. On the other hand, hyperthermia by itself, even without treatment by lipopolysacharid, increased activity of both enzymes in íleon and liver; that which was independent of calium, increase in íleon, liver and lungs. Hyperthermia increased as well the inductor effect of lipopolysacharid in liver. Initial response of the aorta sections to fenilephrine was the same in ali cases. lncubation by five hours (regardless of temperature or presence of lipopolysacharid) increase the 50-effective dose to fenilephrine and such an effect was potenciated by L-Arginine and inhibited by N-iminoethyl-L-ornithyne which indicates increased releasing of nitric oxide. These are not concluding results since the presence of lipopolysacharid by bacterial contamination of fluids has not been discarded. lt is concluded that changes in body temperature modify the in vivo synthesis of nitric oxide perhaps by the release of other mediators such as cytocines or the lipopolysacharid of translocated bacteriae. It should be necessary to perform a quantitative evaluation of such mediators at the same time to the assessment of nitric oxide in rats under hypertermia in order to determine the last hypotesis.