大气细颗粒物PM2．5致Wistar大鼠肺部病变的研究 - 巨英超 刘亮 贺宇彤 单保恩 (肿瘤防治研究, 2017)
目的探讨大气细颗粒物（particulate matter,PM）PM25致肺部病变机制。方法采用实时PM25采集器进行PM25收集，Wistar大鼠饲养于PM25的全身暴露染毒系统，Wistar大鼠每日染毒4小时，共染毒9月，设立实验组及对照组；观察肺组织大体结构及HE染色观察；流式细胞术检~NWistar大鼠T细胞免疫功能、肺组织细胞凋亡、细胞周期及DNA指数；ELISA实验检测wistar大鼠血清及肺灌洗液中CEA、CAl2572．SccAg表达水平。结果实验组肺组织以支气管向外周辐射状颜色发暗、偏黑，多处可见白色斑点和泡状凸起，边缘不规则白色隆起；HE染色结果，实验组肺组织纤维化，肺实变严重，肺泡充血，见大量炎性反应增生；实验组CD4／CD8比值显著高于对照组（P〈0．05），血清及肺灌洗液中CAl25的表达显著高于对照组（P〈0．05），实验组肺组织细胞凋亡率显著低于对照组，而DNA指数显著增高（均P〈0．05）。结论长期接触PM2，会造成肺组织出现不同程度结节，肺组织出现大范围炎性反应病变。