hsa-miR-204-5p对人脐静脉内皮细胞生物学行为的影响 - 张义炜; 杨英; 潘尚领 (中国病理生理杂志, 2024)
R543%R363.2%Q752; 目的:探究hsa-miR-204-5p对人血管内皮细胞活力、迁移、周期及凋亡等生物学行为的影响.方法:使用人脐静脉内皮细胞株EA.hy926构建过表达hsa-miR-204-5p(hsa-miR-204-5p mimics)模型.通过细胞划痕、Transwell、CCK-8、细胞周期和凋亡率等指标评估hsa-miR-204-5p对内皮细胞功能状态的影响.接着,使用RNA测序和RT-qPCR寻找并验证hsa-miR-204-5p的下游靶基因,将RNA测序中log2FC≤-0.5、P＜0.05的基因和miRWalk数据库预测的hsa-miR-204-5p的下游靶基因取交集,并进行基因本体论(GO)和京都基因与基因组百科全书(KEGG)富集分析.结果:过表达hsa-miR-204-5p可以抑制EA.hy926细胞的活力和迁移能力,降低EA.hy926细胞的凋亡率,并使聚集在S期的细胞减少.富集分析结果发现hsa-miR-204-5p下游靶基因富集在MAPK信号通路,富集在此通路的基因为MAPT、PPP3R1、PRKACB、PTPRR、MAP2K4、CACNA2D2和RPS6KA6.RT-qPCR结果显示,过表达hsa-miR-204-5p后,MAPT和MAP2K4扩增结果较好且表达为下调.其中,MAPT下降趋势最明显.结论:hsa-miR-204-5p可能通过抑制MAPT/MAPK信号通路而影响内皮细胞的活力、迁移和凋亡等生物学行为.