茯苓多糖对痴呆小鼠学习记忆功能的保护作用及其机制 - 谢云亮; 张博 (食品工业科技, 2024)
R151.3; 目的:探究茯苓多糖保护东莨菪碱致痴呆小鼠学习记忆功能的作用及机制,为痴呆的防治提供新的思路.方法:小鼠分为正常组、模型组、茯苓多糖低剂量组(50 mg/kg)、茯苓多糖高剂量组(100 mg/kg)及多奈哌齐组(1 mg/kg),连续灌胃28 d,并从第24 d开始连续5d腹腔注射东莨菪碱(1 mg/kg).通过水迷宫试验检测学习记忆能力,苏木素伊红(hematoxylin and eosin,HE)染色检测海马组织病理变化,TUNEL染色检测海马组织细胞凋亡,实时定量PCR法检测海马组织凋亡相关基因表达,酶联免疫吸附法(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)检测海马组织中枢胆碱能系统指标与A化应激指标,Western blot法检测海马组织Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白1(Ketch-like ECH-associated protein 1,Keap1)、核因子E2相关因子2(nuclear factor erythroid 2-related factor 2,Nrf2)及血红素加氧酶-1(heme oxygenase-1,HO-1)蛋白表达.结果:与模型组比较,茯苓多糖低、高剂量组逃避潜伏期缩短(P＜0.01),目标象限停留时间及穿越平台次数增加(P＜0.01),海马组织病理形态减轻;神经元细胞凋亡率下降(P＜0.05,P＜0.01),B细胞淋巴瘤-2(B cell lymphoma-2,Bcl-2)mRNA表达、乙酰胆碱转移酶(choline acetyltransferase,ChAT)活性及乙酰胆碱(acetylcholine,ACH)含量增加(P＜0.05,P＜0.01),Bcl-2相关X蛋白(Bcl-2 associated X protein,Bax)mRNA表达及乙酰胆碱酯酶(acetylchohnesterase,AChE)活性降低(P＜0.05,P＜0.01);谷胱甘肽过氧化物64(glutathione peroxidase,GSH-Px)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性及Nrf2,HO-1表达升高(P＜0.01),丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量及Keap1表达下降(P＜0.05,P＜0.01).结论:茯苓多糖具有保护痴呆小鼠学习记忆功能的作用,抗神经元细胞凋亡、调节