鬼针草总黄酮对脂多糖诱导小鼠神经炎症的改善作用及机制 - 唐丰曼; 庞晓军; 谢颜; 刘春芳 (中国药房, 2023)
R965; 目的 探讨鬼针草总黄酮(TFB)对脂多糖(LPS)诱导小鼠神经炎症的改善作用及机制.方法 将50只C57BL/6小鼠随机分为正常对照组、LPS组和TFB低、中、高剂量组,每组10只.TFB低、中、高剂量组小鼠按60、120、240 mg/kg灌胃TFB溶液,正常对照组和LPS组小鼠灌胃等体积生理盐水,每日1次,连续给药21 d.从给药第15天起,除正常对照组外,其余组小鼠连续7 d腹腔注射LPS(400 μg/kg)建立神经炎症模型.末次给药4 h后麻醉小鼠取脑组织.观察小鼠神经元形态变化,检测小鼠脑组织中一氧化氮(NO)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)、IL-6、IL-10的含量,检测小鼠脑组织中炎症通路相关蛋白[诱导型NO合酶(iNOS)、环氧合酶2(COX-2)、髓样分化因子88(Myd88)及蛋白激酶C(PKC)]的表达.结果 与正常对照组相比,LPS组小鼠脑组织的海马区神经元排列稀疏紊乱,大量神经元固缩,核缩小;脑组织中TNF-α、IL-1β、IL-6、NO含量均显著增加,IL-10含量显著降低,iNOS、COX-2、Myd88、PKC蛋白相对表达量均显著升高(P＜0.05).与LPS组相比,TFB低、中、高剂量组小鼠脑组织神经元病理变化明显改善,脑组织中上述指标变化均显著逆转(P＜0.05).结论 TFB具有抑制神经炎症的作用,其作用机制可能与下调炎症通路相关蛋白iNOS、COX-2、Myd88和PKC表达,减少炎症因子释放有关.