虚血再灌流による細胞障害の分子機構

酸化ストレスが関与する, 虚血再灌流による心筋を中心とする細胞障害と細胞死における, 細胞内情報伝達系酵素の活性化と病態への関与の機構について, 私達の得た知見を中心に解説する. PKCが虚血性心疾患の種々の側面に関与している証拠がある. 例えば, 短時間虚血は再灌流中の収縮不全を起こすが, おそらくトロポニンのリン酸化によるミオフィラメントのカルシウム感受性の低下によると考えられている. PKCは, また, 細胞内のCa2+, Na+, H+イオンをL型Ca2+チャンネル, Na+/H+イクスチェンジャーなどを調節し, Ca2+依存性の収縮を調節し, 心筋障害に影響を与える. PKCはまた,...

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Published in生物物理化学 Vol. 44; no. 4; pp. 257 - 259
Main Authors 吉田謙, 水上洋一, 秋利彦
Format Journal Article
LanguageJapanese
Published 日本電気泳動学会 2000
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ISSN0031-9082

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Summary:酸化ストレスが関与する, 虚血再灌流による心筋を中心とする細胞障害と細胞死における, 細胞内情報伝達系酵素の活性化と病態への関与の機構について, 私達の得た知見を中心に解説する. PKCが虚血性心疾患の種々の側面に関与している証拠がある. 例えば, 短時間虚血は再灌流中の収縮不全を起こすが, おそらくトロポニンのリン酸化によるミオフィラメントのカルシウム感受性の低下によると考えられている. PKCは, また, 細胞内のCa2+, Na+, H+イオンをL型Ca2+チャンネル, Na+/H+イクスチェンジャーなどを調節し, Ca2+依存性の収縮を調節し, 心筋障害に影響を与える. PKCはまた, 短時間の虚血再灌流の反覆による心筋梗塞縮小作用現象への関与の面から注目されている(後述). さらに, PKCはアンジオテンシン, エンドセリン, アドレナリンなどのホルモンや圧負荷(高血圧)による心肥大のメディエーターとしても, Mitogen Activated Protein(MAP)kinase活性化, c-fos, c-junなどの早期反応遺伝子や収縮蛋白遺伝子の転写活性化を介して関与していることが知られている.
ISSN:0031-9082