肝臓内科医のできるリウマチ診療へのサポート
リウマチ疾患診療に関係する肝疾患についてウイルス性肝疾患を中心に最新の話題を概説したい．リウマチ診療における治療薬剤による肝障害は，肝臓内科への紹介頻度が高い．もっとも重要な合併症のひとつがB型肝炎ウイルス（HBV）の再活性化による肝炎である．リウマチ治療薬による免疫抑制の結果，HBVが増加した病態から何らかの要因にてHBV感染した肝細胞が一気に排除され重篤な肝障害を引き起こすことになる．その対策はガイドラインに提示されている．すなわちリウマチ治療前に感染症スクリーニングとしてHBs抗原とHBc抗体を測定する．そのいずれかが陽性であればHBV DNAを測定するものである．HBV DNAが定量さ...
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| Published in | 臨床リウマチ Vol. 29; no. 1; pp. 5 - 11 |
|---|---|
| Main Author | |
| Format | Journal Article |
| Language | Japanese |
| Published |
一般社団法人 日本臨床リウマチ学会
2017
The Japanese Society for Clinical Rheumatology and Related Research |
| Subjects | |
| Online Access | Get full text |
| ISSN | 0914-8760 2189-0595 |
| DOI | 10.14961/cra.29.5 |
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| Abstract | リウマチ疾患診療に関係する肝疾患についてウイルス性肝疾患を中心に最新の話題を概説したい．リウマチ診療における治療薬剤による肝障害は，肝臓内科への紹介頻度が高い．もっとも重要な合併症のひとつがB型肝炎ウイルス（HBV）の再活性化による肝炎である．リウマチ治療薬による免疫抑制の結果，HBVが増加した病態から何らかの要因にてHBV感染した肝細胞が一気に排除され重篤な肝障害を引き起こすことになる．その対策はガイドラインに提示されている．すなわちリウマチ治療前に感染症スクリーニングとしてHBs抗原とHBc抗体を測定する．そのいずれかが陽性であればHBV DNAを測定するものである．HBV DNAが定量される場合（2.1Log/mL以上）は，抗HBV剤である核酸アナログを投薬する必要がある．またHBV DNAが検出されない場合は，1-3ヶ月毎にウイルスの増殖がないか検査を継続し，定量された時にすみやかに抗HBV治療を開始することにより重篤な肝障害を阻止することができる． 次にC型肝炎ウイルス（HCV）であるが，リウマチ治療によってC型慢性肝炎が増悪することは稀であり，HBVの様な対策は必要ないとされている．一方，C型慢性肝炎への抗ウイルス治療薬の一つであるインターフェロン（IFN）は，リウマチの病態を増悪するリスクが懸念された．現在，HCVに対する抗ウイルス治療はIFN freeであるDirect acting antiviral (DAA)薬へ移行した．その結果，リウマチ疾患を合併したC型慢性肝炎例においても安全にHCV除去が可能となっている． |
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| AbstractList | リウマチ疾患診療に関係する肝疾患についてウイルス性肝疾患を中心に最新の話題を概説したい．リウマチ診療における治療薬剤による肝障害は，肝臓内科への紹介頻度が高い．もっとも重要な合併症のひとつがB型肝炎ウイルス（HBV）の再活性化による肝炎である．リウマチ治療薬による免疫抑制の結果，HBVが増加した病態から何らかの要因にてHBV感染した肝細胞が一気に排除され重篤な肝障害を引き起こすことになる．その対策はガイドラインに提示されている．すなわちリウマチ治療前に感染症スクリーニングとしてHBs抗原とHBc抗体を測定する．そのいずれかが陽性であればHBV DNAを測定するものである．HBV DNAが定量される場合（2.1Log/mL以上）は，抗HBV剤である核酸アナログを投薬する必要がある．またHBV DNAが検出されない場合は，1-3ヶ月毎にウイルスの増殖がないか検査を継続し，定量された時にすみやかに抗HBV治療を開始することにより重篤な肝障害を阻止することができる． 次にC型肝炎ウイルス（HCV）であるが，リウマチ治療によってC型慢性肝炎が増悪することは稀であり，HBVの様な対策は必要ないとされている．一方，C型慢性肝炎への抗ウイルス治療薬の一つであるインターフェロン（IFN）は，リウマチの病態を増悪するリスクが懸念された．現在，HCVに対する抗ウイルス治療はIFN freeであるDirect acting antiviral (DAA)薬へ移行した．その結果，リウマチ疾患を合併したC型慢性肝炎例においても安全にHCV除去が可能となっている． I would like to mention the latest management of liver disease with hepatitis virus in patients with rheumatoid arthritis (RA). First, RA patients are frequently referred to a hepatologist to consult on drug induced liver damage. One of the most important etiologies in such patients was hepatitis B virus (HBV) reactivation. HBV reactivation is well known that HBV viral load increase more than one log copies/mL in patients under immunosuppressive or cytotoxic therapy who are both HBsAg-positive and HBsAg-negative/anti-HBc-positive. HBV reactivation followed to hepatitis flare is frequently fetal outcome. The guideline recommends that HBV DNA monitoring is necessary for patients with HBV carrier and with past HBV infection who start immunosuppressive therapy for RA. In case of HBV reactivation, immediate administration of nucleotide analogue can prevent HBV reactivation related to hepatitis. Next, I address the management of hepatitis C virus (HCV). It is not necessary for RA patients to monitor HCV RNA, because exacerbation of chronic hepatitis C rarely occurs under treatment for RA. On the other hand, previous interferon therapy for HCV worsens symptom and clinical data of RA patients. Recently, interferon-free direct antiviral agents (DAA) have been approved for patients with HCV. DAA regimens are more effective and safer. It is possible for RA patients with HCV to start DAA therapy. リウマチ疾患診療に関係する肝疾患についてウイルス性肝疾患を中心に最新の話題を概説したい．リウマチ診療における治療薬剤による肝障害は，肝臓内科への紹介頻度が高い．もっとも重要な合併症のひとつがB型肝炎ウイルス（HBV）の再活性化による肝炎である．リウマチ治療薬による免疫抑制の結果，HBVが増加した病態から何らかの要因にてHBV感染した肝細胞が一気に排除され重篤な肝障害を引き起こすことになる．その対策はガイドラインに提示されている．すなわちリウマチ治療前に感染症スクリーニングとしてHBs抗原とHBc抗体を測定する．そのいずれかが陽性であればHBV DNAを測定するものである．HBV DNAが定量される場合（2.1Log/mL以上）は，抗HBV剤である核酸アナログを投薬する必要がある．またHBV DNAが検出されない場合は，1-3ヶ月毎にウイルスの増殖がないか検査を継続し，定量された時にすみやかに抗HBV治療を開始することにより重篤な肝障害を阻止することができる． 次にC型肝炎ウイルス（HCV）であるが，リウマチ治療によってC型慢性肝炎が増悪することは稀であり，HBVの様な対策は必要ないとされている．一方，C型慢性肝炎への抗ウイルス治療薬の一つであるインターフェロン（IFN）は，リウマチの病態を増悪するリスクが懸念された．現在，HCVに対する抗ウイルス治療はIFN freeであるDirect acting antiviral (DAA)薬へ移行した．その結果，リウマチ疾患を合併したC型慢性肝炎例においても安全にHCV除去が可能となっている． |
| Author | 田守, 昭博 |
| Author_FL | Tamori Akihiro |
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| Author_xml | – sequence: 1 fullname: 田守, 昭博 organization: 大阪市立大学大学院医学研究科肝胆膵病態内科学 |
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| Copyright | 2017 一般社団法人日本臨床リウマチ学会 |
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| DOI | 10.14961/cra.29.5 |
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| DocumentTitleAlternate | Clinical support by hepatologist in rheumatoid arthritis management |
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| EISSN | 2189-0595 |
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| PublicationTitle | 臨床リウマチ |
| PublicationTitleAlternate | 臨床リウマチ |
| PublicationTitle_FL | Clinical Rheumatology and Related Research 臨床リウマチ |
| PublicationYear | 2017 |
| Publisher | 一般社団法人 日本臨床リウマチ学会 The Japanese Society for Clinical Rheumatology and Related Research |
| Publisher_xml | – name: 一般社団法人 日本臨床リウマチ学会 – name: The Japanese Society for Clinical Rheumatology and Related Research |
| References | 16) Tamori A, Kioka K, Sakaguchi H, et al: Effects on anemia of drug adjustment in patients with chronic hepatitis C during telaprevir-combined therapy. Ann Hepatol, 14:28-35, 2015. 19) Asselah T, Marcellin P: Direct acting antivirals for the treatment of chronic hepatitis C: one pill a day for tomorrow. Liver Int, 32 suppl:88-102, 2012. 11) Uchida Y, Kouyama JI, Naiki K, et al: Nationwide prospective and retrospective surveys for hepatitis B virus reactivation during immunosuppressive therapies. J Gastroenterol, 51:999-1010, 2016. 18) Wakita T1, Pietschmann T, Kato T, et al: Production of infectious hepatitis C virus in tissue culture from a cloned viral genome. Nat Med, 11:791-596, 2005. 9) 持田智：厚生労働省科学研究費補助金（肝炎等克服緊急事業）「免疫抑制，抗悪性腫瘍薬によるB型肝炎ウイルス再火星かの実態解明と対策法の確立」班 平成23年度報告書，2012 17) Lohmann V, Körner F, Koch J, et al: Replication of subgenomic hepatitis C virus RNAs in a hepatoma cell line. Science, 285:110-113, 1999. 7) Huang H, Li X, Zhu J, et al: Entecavir vs lamivudine for prevention of hepatitis B virus re-activation among patients with untreated diffuse large B-cell lymphoma receiving R-CHOP chemotherapy: a randomized clinical trial. JAMA, 312:3736-3743, 2014. 2) Pei SN, Chen CH, Lee CM, et al: Reactivation of hepatitis B virus following rituximab-based regimens: a serious complication in both HBsAg-positive and HBsAg-negative patients. Ann Hematol, 89:255-262, 2010. 13) Shepard CW, Finelli L, Alter MJ: Global epidemiology of hepatitis C virus infection. Lancet Infect Dis, 5:558–567, 2005. 10) Tamori A, Koike T, Goto H, et al: Prospective study of reactivation of hepatitis B virus in patients with rheumatoid arthritis who received immunosuppressive therapy: evaluation of both HBsAg-positive and HBsAg-negative cohorts. J Gastroenterol, 46:556-564, 2011. 4) 坪内博仁，熊田博光，清沢研道，他：免疫抑制剤・化学療法により発症するB型肝炎対策．日本肝臓学会雑誌，50：38-42，2009 8) Chung SJ, Kim JK, Park MC, et al: Reactivation of hepatitis B viral infection in inactive HBsAg carriers following anti-tumor necrosis factor-alpha therapy. J Rheumatol, 36:2416-2420, 2009. 21) Kumada H, Suzuki Y, Ikeda K, et al: Daclatasvir plus asunaprevir for chronic HCV genotype 1b infection. Hepatology, 59:2083-2091, 2014. 6) Loomba R, Rowley A, Wesley R, et al: Systematic review: the effect of preventive lamivudine on hepatitis B reactivation during chemotherapy. Ann Intern Med, 148:519-528, 2008. 12) Kuo G, Choo QL, Alter HJ, et al: An assay for circulating antibodies to a major etiologic virus of human non-A, non-B hepatitis. Science, 244:362-364, 1989. 24) Sperl J, Horvath G, Halota W, et al: Efficacy and safety of elbasvir/grazoprevir and sofosbuvir/pegylated interferon/ribavirin: A phase III randomized controlled trial. J Hepatol, 65:1112-1119, 2016. 1) Hoofnagle JH: Reactivation of hepatitis B. Hepatology, 49:S156-S165, 2009. 22) Mizokami M, Yokosuka O, Takehara T, et al: Ledipasvir and sofosbuvir fixed-dose combina-tion with and without ribavirin for 12 weeks in treatment-naive and previously treated Japanese patients with genotype 1 hepatitis C: An open-label, randomised, phase 3 trial. Lancet Infect Dis, 15:645–653, 2015. 23) Kumada H, Chayama K, Rodrigues L Jr, et al: Randomized phase 3 trial of om-bitasvir/paritaprevir/ritonavir for hepatitis C virus genotype 1b-infected Japanese patients with or without cirrhosis. Hepatology, 62:1037-1046, 2015. 5) Umemura T, Tanaka E, Kiyosawa K, et al: Mortality secondary to fulminant hepatic failure in patients with prior resolution of hepatitis B virus infection in Japan. Clin Infect Dis, 47:e52-e56, 2008. 14) Tamori A, Kioka K, Kurai O, et al: Favorable factors for re-treatment with pegylated in-terferon α2a plus ribavirin in patients with high viral loads of genotype 1 hepatitis C virus. Hepatol Res, 41:1169-1177, 2011. 3) Hui CK, Cheung WW, Zhang HY, et al: Kinetics and risk of de novo hepatitis B infection in HBsAg-negative patients undergoing cytotoxic chemotherapy. Gastroenterology, 131:59-68, 2006. 20) Tamori A, Enomoto M, Kawada N: Recent advances in antiviral therapy for chronic hepatitis C. Mediat Inflamm, 2016: 6841628. doi: 10.1155/2016/6841628, 2016. 15) Hai H, Tamori A, Enomoto M, et al: Relationship between inosine triphosphate genotype and outcome of extended therapy in hepatitis C virus patients with a late viral response to pegylated-interferon and ribavirin. J Gastroenterol Hepatol, 29:201-207, 2014. |
| References_xml | – reference: 21) Kumada H, Suzuki Y, Ikeda K, et al: Daclatasvir plus asunaprevir for chronic HCV genotype 1b infection. Hepatology, 59:2083-2091, 2014. – reference: 2) Pei SN, Chen CH, Lee CM, et al: Reactivation of hepatitis B virus following rituximab-based regimens: a serious complication in both HBsAg-positive and HBsAg-negative patients. Ann Hematol, 89:255-262, 2010. – reference: 3) Hui CK, Cheung WW, Zhang HY, et al: Kinetics and risk of de novo hepatitis B infection in HBsAg-negative patients undergoing cytotoxic chemotherapy. Gastroenterology, 131:59-68, 2006. – reference: 14) Tamori A, Kioka K, Kurai O, et al: Favorable factors for re-treatment with pegylated in-terferon α2a plus ribavirin in patients with high viral loads of genotype 1 hepatitis C virus. Hepatol Res, 41:1169-1177, 2011. – reference: 23) Kumada H, Chayama K, Rodrigues L Jr, et al: Randomized phase 3 trial of om-bitasvir/paritaprevir/ritonavir for hepatitis C virus genotype 1b-infected Japanese patients with or without cirrhosis. Hepatology, 62:1037-1046, 2015. – reference: 9) 持田智：厚生労働省科学研究費補助金（肝炎等克服緊急事業）「免疫抑制，抗悪性腫瘍薬によるB型肝炎ウイルス再火星かの実態解明と対策法の確立」班 平成23年度報告書，2012． – reference: 17) Lohmann V, Körner F, Koch J, et al: Replication of subgenomic hepatitis C virus RNAs in a hepatoma cell line. Science, 285:110-113, 1999. – reference: 15) Hai H, Tamori A, Enomoto M, et al: Relationship between inosine triphosphate genotype and outcome of extended therapy in hepatitis C virus patients with a late viral response to pegylated-interferon and ribavirin. J Gastroenterol Hepatol, 29:201-207, 2014. – reference: 1) Hoofnagle JH: Reactivation of hepatitis B. Hepatology, 49:S156-S165, 2009. – reference: 10) Tamori A, Koike T, Goto H, et al: Prospective study of reactivation of hepatitis B virus in patients with rheumatoid arthritis who received immunosuppressive therapy: evaluation of both HBsAg-positive and HBsAg-negative cohorts. J Gastroenterol, 46:556-564, 2011. – reference: 4) 坪内博仁，熊田博光，清沢研道，他：免疫抑制剤・化学療法により発症するB型肝炎対策．日本肝臓学会雑誌，50：38-42，2009． – reference: 6) Loomba R, Rowley A, Wesley R, et al: Systematic review: the effect of preventive lamivudine on hepatitis B reactivation during chemotherapy. Ann Intern Med, 148:519-528, 2008. – reference: 7) Huang H, Li X, Zhu J, et al: Entecavir vs lamivudine for prevention of hepatitis B virus re-activation among patients with untreated diffuse large B-cell lymphoma receiving R-CHOP chemotherapy: a randomized clinical trial. JAMA, 312:3736-3743, 2014. – reference: 16) Tamori A, Kioka K, Sakaguchi H, et al: Effects on anemia of drug adjustment in patients with chronic hepatitis C during telaprevir-combined therapy. Ann Hepatol, 14:28-35, 2015. – reference: 12) Kuo G, Choo QL, Alter HJ, et al: An assay for circulating antibodies to a major etiologic virus of human non-A, non-B hepatitis. Science, 244:362-364, 1989. – reference: 24) Sperl J, Horvath G, Halota W, et al: Efficacy and safety of elbasvir/grazoprevir and sofosbuvir/pegylated interferon/ribavirin: A phase III randomized controlled trial. J Hepatol, 65:1112-1119, 2016. – reference: 5) Umemura T, Tanaka E, Kiyosawa K, et al: Mortality secondary to fulminant hepatic failure in patients with prior resolution of hepatitis B virus infection in Japan. Clin Infect Dis, 47:e52-e56, 2008. – reference: 22) Mizokami M, Yokosuka O, Takehara T, et al: Ledipasvir and sofosbuvir fixed-dose combina-tion with and without ribavirin for 12 weeks in treatment-naive and previously treated Japanese patients with genotype 1 hepatitis C: An open-label, randomised, phase 3 trial. Lancet Infect Dis, 15:645–653, 2015. – reference: 13) Shepard CW, Finelli L, Alter MJ: Global epidemiology of hepatitis C virus infection. Lancet Infect Dis, 5:558–567, 2005. – reference: 20) Tamori A, Enomoto M, Kawada N: Recent advances in antiviral therapy for chronic hepatitis C. Mediat Inflamm, 2016: 6841628. doi: 10.1155/2016/6841628, 2016. – reference: 8) Chung SJ, Kim JK, Park MC, et al: Reactivation of hepatitis B viral infection in inactive HBsAg carriers following anti-tumor necrosis factor-alpha therapy. J Rheumatol, 36:2416-2420, 2009. – reference: 11) Uchida Y, Kouyama JI, Naiki K, et al: Nationwide prospective and retrospective surveys for hepatitis B virus reactivation during immunosuppressive therapies. J Gastroenterol, 51:999-1010, 2016. – reference: 18) Wakita T1, Pietschmann T, Kato T, et al: Production of infectious hepatitis C virus in tissue culture from a cloned viral genome. Nat Med, 11:791-596, 2005. – reference: 19) Asselah T, Marcellin P: Direct acting antivirals for the treatment of chronic hepatitis C: one pill a day for tomorrow. Liver Int, 32 suppl:88-102, 2012. |
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| SubjectTerms | hepatitis B virus hepatitis C virus nonalcoholic fatty liver disease |
| Title | 肝臓内科医のできるリウマチ診療へのサポート |
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| ispartofPNX | 臨床リウマチ, 2017/03/30, Vol.29(1), pp.5-11 |
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