ラッテ肝におけるトリパン青とパラヂメチルアミノアゾベンゼンの生化学的相互作用 (I)
すでに, 岩瀬, 藤田, 及び猿山, 宮地らは, トリパン青がラッテによる実験的肝癌発生を著るしく抑制することを報告した。DABによる肝癌の抑制実験は多数報告せられ, その機構についても種々の論議がなされている。われわれはこれら2種の色素が何れもアゾ色素であることから, その抑制機構について, 肝蛋白に対する2つの色素の結合の競り合いによるのではないかと仮定した。しかし, 少くとも Miller 等の蛋白結合DABに対しては, トリパン青はほとんど影響を与えないことを知った。その抑制に関連して, カタラーゼ, リボフラビン, 呼吸酵素, 及び核酸の推移が検討されたが, 最終の機構については,...
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| Published in | Gann Vol. 47; no. 2; pp. 181 - 206 |
|---|---|
| Main Authors | , , , , , , , , , |
| Format | Journal Article |
| Language | Japanese |
| Published |
日本癌学会
1956
The Japanese Cancer Association |
| Subjects | |
| Online Access | Get full text |
| ISSN | 0016-450X |
| DOI | 10.20772/cancersci1907.47.2_181 |
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| Abstract | すでに, 岩瀬, 藤田, 及び猿山, 宮地らは, トリパン青がラッテによる実験的肝癌発生を著るしく抑制することを報告した。DABによる肝癌の抑制実験は多数報告せられ, その機構についても種々の論議がなされている。われわれはこれら2種の色素が何れもアゾ色素であることから, その抑制機構について, 肝蛋白に対する2つの色素の結合の競り合いによるのではないかと仮定した。しかし, 少くとも Miller 等の蛋白結合DABに対しては, トリパン青はほとんど影響を与えないことを知った。その抑制に関連して, カタラーゼ, リボフラビン, 呼吸酵素, 及び核酸の推移が検討されたが, 最終の機構については, 現在のところ如何なる解釈も与え得ない。 トリパン青はラッテに細網肉腫を作る。従って, この色素による肝癌発生の抑制は, まさしく3'-メチル-DABによる肝癌発生を20ーメチルコラントレンが抑制した Richardson 等の知見に類似している。しかしわれわれが抑制実験に用いたトリパン青のメルク製品は, 多くの他の製品と同様に不純物を含有している。すなわち, 濾紙クロマトグラフィー, 吸着クロマトグラフィー, 濾紙電気泳動上, メルク製品は少なくとも3種色素赤, 紫, 青の混合物であった。従って, かかる製品を用いては, 一方において細網肉腫を作る色素成分が, 同一個体において直ちに他の発癌物質による肝癌発生を抑制するとは言い得ない。 |
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| AbstractList | すでに, 岩瀬, 藤田, 及び猿山, 宮地らは, トリパン青がラッテによる実験的肝癌発生を著るしく抑制することを報告した。DABによる肝癌の抑制実験は多数報告せられ, その機構についても種々の論議がなされている。われわれはこれら2種の色素が何れもアゾ色素であることから, その抑制機構について, 肝蛋白に対する2つの色素の結合の競り合いによるのではないかと仮定した。しかし, 少くとも Miller 等の蛋白結合DABに対しては, トリパン青はほとんど影響を与えないことを知った。その抑制に関連して, カタラーゼ, リボフラビン, 呼吸酵素, 及び核酸の推移が検討されたが, 最終の機構については, 現在のところ如何なる解釈も与え得ない。 トリパン青はラッテに細網肉腫を作る。従って, この色素による肝癌発生の抑制は, まさしく3'-メチル-DABによる肝癌発生を20ーメチルコラントレンが抑制した Richardson 等の知見に類似している。しかしわれわれが抑制実験に用いたトリパン青のメルク製品は, 多くの他の製品と同様に不純物を含有している。すなわち, 濾紙クロマトグラフィー, 吸着クロマトグラフィー, 濾紙電気泳動上, メルク製品は少なくとも3種色素赤, 紫, 青の混合物であった。従って, かかる製品を用いては, 一方において細網肉腫を作る色素成分が, 同一個体において直ちに他の発癌物質による肝癌発生を抑制するとは言い得ない。 The striking fact that the subcutaneous injections of trypan blue into rats inhibit liver tumor formation by p-dimethylaminoazobenzene (DAB), was studied particularly in regard to certain changes in the metabolic pattern and to the chemical nature of this inhibitory mechanism. Investigations were also made to determine which of the impurities present in Merck's trypan blue are responsible for the toxicity noted.Regarding the enzymes (succinic dehydrogenase, cytochrome oxidase, catalase) and riboflavin subjected to determination, the livers of rats that received 60mg of trypan blue and 600-700mg of DAB for over 225 days showed in general a metabolic pattern which was significantly different from that seen in liver cancer, resembling though not perfectly, that in normal liver. However, there were seen some increase in hepatic desoxyribonucleic acid content, and some decrease in the activities of xanthine oxidase and d-amino acid oxidase, indicating a pattern which is intermediate between normal and cancerous livers.Based on Schneider's and Dounce's methods, the trypan blue within the rat liver was found to be bound to cellular components other than the nucleus, probably to the protein or proteins. But with the method described by Miller et al., trypan blue produces no considerable effect on the levels of the total protein bound DAB contained in the livers of rats within the period studied. Some attempts at analysis were carried out from the view points of electrophoretic analyses and other similar methods, and the results were discussed in relation to the enzymedeletion hypothesis of cancer formation, but the ultimate cause of liver cancer inhibition still remains a matter for speculation.The Merck product of trypan blue used in our experiments was not pure, but apparently contains at least, two or three types of dye. Also the starting materials for the synthesis contained frequently in the various commercial products do not seem to have a connection with the toxicity of a 1per cent aqueous solution of trypan blue (Merck). There was no evidence as to which component of the commercial dye is responsible for the toxicity and inhibition of liver cancer induction. すでに, 岩瀬, 藤田, 及び猿山, 宮地らは, トリパン青がラッテによる実験的肝癌発生を著るしく抑制することを報告した。DABによる肝癌の抑制実験は多数報告せられ, その機構についても種々の論議がなされている。われわれはこれら2種の色素が何れもアゾ色素であることから, その抑制機構について, 肝蛋白に対する2つの色素の結合の競り合いによるのではないかと仮定した。しかし, 少くとも Miller 等の蛋白結合DABに対しては, トリパン青はほとんど影響を与えないことを知った。その抑制に関連して, カタラーゼ, リボフラビン, 呼吸酵素, 及び核酸の推移が検討されたが, 最終の機構については, 現在のところ如何なる解釈も与え得ない。トリパン青はラッテに細網肉腫を作る。従って, この色素による肝癌発生の抑制は, まさしく3'-メチル-DABによる肝癌発生を20ーメチルコラントレンが抑制した Richardson 等の知見に類似している。しかしわれわれが抑制実験に用いたトリパン青のメルク製品は, 多くの他の製品と同様に不純物を含有している。すなわち, 濾紙クロマトグラフィー, 吸着クロマトグラフィー, 濾紙電気泳動上, メルク製品は少なくとも3種色素赤, 紫, 青の混合物であった。従って, かかる製品を用いては, 一方において細網肉腫を作る色素成分が, 同一個体において直ちに他の発癌物質による肝癌発生を抑制するとは言い得ない。 |
| Author | 松井, 博 白京, 藤子 杉山, 泰世 藤田, 啓介 高柳, 哲也 岩瀬, 正次 水野, 哲彦 松原, 敏夫 新井, 豊久 石黒, 伊三雄 |
| Author_FL | SUGIYAMA YASUYO IWASE SHOJI FUJITA KEISUKE 新井 豊久 TAKAYANAGI TETSUYA ISHIGURO ISAO MATSUI HIROSHI SHIRAFUJI KYOKO MIZUNO TETSUHIKO 松原 敏夫 |
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| DocumentTitle_FL | BIOCHEMICAL INTERACTION OF TRYPAN BLUE AND P-DIMETHYLAMINOAZOBENZENE IN THE LIVER OF RAT (I) Biochemical interaction of trypan blue and p-dimethylaminoazobenzene in the liver of rat |
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| References | Pfuhl, W. Hdb. Mikro. Anat. d. Mensch. V-2, Berlin (Julius Spinger) (1932) Schmidt and Thannhauser J. Biol. Chem., 161; 83 (1945). Greenstein, J. P. 'Biochemistry of Cancer', 175, New York (Academic Press, Inc.) (1947). Sayama, Y., Miyaji, T., Taki, I., Kawai, K., Uemura, F., Azuma, S., and Hachisuka, T Gann, 45; 386 (1954). Murakami, U. Nagoya J. Med. Sci., 15; 185 (1952). Lipstein, S. Am. J. M. Sc., 195; 205 (1938). Cann, J.R., Kirkwood, J. G., Brown, R.A., and Plescia, O.J. J.Am. Chem. Soc. 71: 1603 (1949) Euler, H. V., and Josephson, K. Ann. Chem. 452: 158 (1927) Iwase, S., and Fujita, K. Nature, 175; 552 (1954). Ogihara, G., and Tyuma, I. Chem. Res., 4; 101 (in Japanese). (1949) Miller, E. C., and Miller, J. A. Cancer Res., 7; 468 (1947) Simpson, G. L. Brit. J. Exp. Path., 33; 524 (1952). Iwase, S., Nagoya J. Med. Sci., 17; 464 (1954). Hoffman, H. E., and Schechtman, A. M. Cancer Res., 12: 129 (1952). Potter, V. R., Price, J. M., Miller, E. C., and Miller, J. A. Cancer Res., 10; 28 (1950) Klein, W. Hoppe-Seylers Z., 207; 125 (1932). Schneider, W. C. J. Biol. Chem., 161; 293 (1945). Sorof, S., Cohen, P. P., Miller, E. C., and Miller, J. A. Cancer Res., 11; 383 (1951) Schneider, W. C., and Potter, V. R. J. Biol. Chem., 149; 217 (1943). Axelrode, A. E., and Elvehjem, C.A.J. Biol. Chem., 140: 725 (1941) Richardson, H. L., Stier, A. R. and Borsos-Nachtnebel, E. Cancer Res., 12; 356 (1952) Iwase, S., and Fujita, K. Nagoya J. Med. Sci., 16, 307 (1953). Miller, E. C., Miller, J. A., Kline, B. E., and Rusch, H. P. J. Expr. Med. 88; 89 (1948). Griffin, A. C., and Baumann, C. A. Arch. Biochem., 11: 467 (1946). Price, J. M., Miller, E. C., and Miller, J. A. J. Biol. Chem., 173; 345 (1948). Yagi, K. Nagoya J. Med. Sci., 14; 29 (1951). Iwase, S., and Fujita, K. "GANN" 45, 383 (1954) (in Japanese). Miyaji, T. The Experimental Production of Liver Cancer by Azo Dyes. Tokyo (in Japanese) (1948). Crammer, Nature, 161: 349 (1948) Miller, J. A., and Miller, E. C. 'Advances in Cancer Research', 1,339. New York (1953). Contardi, A., and Ravazoni, C. Arch. Itali. Biol., 92: 64 (1935). Kensler, C. J., Sugiura, K., and Rhoads, C. P. Science, 91; 623 (1940). Dounce, A.L. J. Biol. Chem., 147, 685 (1943). |
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