ヒト歯髄由来線維芽細胞におけるNOD1の影響
目的 : 歯髄は常時, 物理・化学的刺激の下, 歯を維持するために象牙質への栄養補給, 修復象牙質の形成などの役割を果たしている. 可逆性歯髄炎は原因を除去することにより正常な歯髄に回復しうるため, 歯髄に存在する細胞における炎症の進行過程や発症機序を解明することは歯髄の保存のために重要であると考える. 歯髄炎の多くは, 齲蝕の進行により象牙質深部に侵入した細菌による感染症であるため, 自然免疫に関するレセプターによって認識され, 炎症反応が惹起される. また, 刺激を受けた歯髄組織では細胞外マトリックス分解酵素であるmatrix metalloproteinases (MMPs) が産生され...
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| Published in | The Japanese Journal of Conservative Dentistry Vol. 60; no. 6; pp. 313 - 319 |
|---|---|
| Main Authors | , , , , |
| Format | Journal Article |
| Language | Japanese |
| Published |
特定非営利活動法人 日本歯科保存学会
2017
The Japanese Society of Conservative Dentistry |
| Subjects | |
| Online Access | Get full text |
| ISSN | 0387-2343 2188-0808 |
| DOI | 10.11471/shikahozon.60.313 |
Cover
| Abstract | 目的 : 歯髄は常時, 物理・化学的刺激の下, 歯を維持するために象牙質への栄養補給, 修復象牙質の形成などの役割を果たしている. 可逆性歯髄炎は原因を除去することにより正常な歯髄に回復しうるため, 歯髄に存在する細胞における炎症の進行過程や発症機序を解明することは歯髄の保存のために重要であると考える. 歯髄炎の多くは, 齲蝕の進行により象牙質深部に侵入した細菌による感染症であるため, 自然免疫に関するレセプターによって認識され, 炎症反応が惹起される. また, 刺激を受けた歯髄組織では細胞外マトリックス分解酵素であるmatrix metalloproteinases (MMPs) が産生され, 歯髄組織を破壊し病態が進行する. Receptor interacting protein 2 (RIP2) はNucleotide-binding oligomerization domein protein (NOD) 1と関連しており, 免疫系において重要な役割を果たしている. c-Jun N-terminal kinase (JNK) は, 種々の酵素産生に関与していることが報告されている. 今回, 細菌のペプチドグリカンの構造の一部であるD-glutamy-meso-diaminopimelicacid (iE-DAP) に対する自然免疫レセプターであるNOD1に着目し, ヒト歯髄由来線維芽細胞におけるiE-DAP刺激によるMMP-3産生およびそのシグナル伝達経路を検討した. 方法 : 本研究に参加同意を得た患者の抜去歯 (大歯医倫110910号) より歯髄組織を採取・培養し, 3～10世代目をヒト歯髄由来線維芽細胞として本研究に使用した. ヒト歯髄由来線維芽細胞を24 well plateに5.0×105 cells/wellになるよう播種し, 24時間培養後, iE-DAPを0, 5, 10, 20, 50μg/ml加え, 刺激を行った. 刺激終了後, 上清中のMMP-3の産生をWestern Blottingにて検討した. 次にRIP2阻害剤であるGefitinibを0.5, 1, 5, 10, 15, 20μmol/l加え, 同時にiE-DAP刺激を行い, 上清中のMMP-3の産生をWestern Blottingにて検討した. ヒト歯髄由来線維芽細胞を同様に播種し, iE-DAP 10μg/mlを各タイムコースで加え, JNKのリン酸化についてWestern Blottingにて検討した. また, JNK阻害剤であるAS601245, SP600125を30, 70, 110nmol/l加え, 同時にiE-DAP刺激を行い, 上清中のMMP-3の産生をWestern Blottingにて検討した. 結果 : 1) ヒト歯髄由来線維芽細胞におけるiE-DAP刺激において, MMP-3の産生は濃度依存的に増強した. 2) iE-DAP刺激によって産生が増強したMMP-3は, RIP2阻害剤であるGefitinibにより産生が抑制された. 3) ヒト歯髄由来線維芽細胞におけるiE-DAP刺激において, JNKのリン酸化は経時的に変化した. 4) iE-DAP刺激によって産生が増強したMMP-3はJNK阻害剤であるAS601245, SP600125を加えることで抑制された. 結論 : 以上より, ヒト歯髄由来線維芽細胞においてiE-DAP刺激によるMMP-3の産生にRIP2, JNKの関与が示唆された. |
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| AbstractList | Purpose: Caries-related immune response is first recognized by dental pulp fibroblast cells and is tightly regulated to avert pulpitis. Nucleotide-binding oligomerization domain protein (NOD) 1 signaling, which is essential for initiating the innate immune response to bacterial infection, is subject to many regulatory mechanisms. However, little is known about post transcriptional regulation of NOD1 dependent responses in dental pulp fibroblast cells. NOD1 recognizes D-glutamyl-meso-diaminopimelic acid (iE-DAP). RIP2 is associated with NOD1 and play critical roles in the immune system. Matrix metalloproteinases (MMPs) such as MMP-1, 2, 3, and 14 were also shown to be expressed in inflamed dental pulp tissue. MMP-3 can degrade the extracellular matrix (ECM) and activate other MMPs. MMP-3 is considered to be involved in wound healing, inflammation, and tumor initiation. Dental pulp destruction may be regulated, in part, by matrix metalloproteinase-3 (MMP-3), and other MMPs activated by MMP-3 have been shown to regulate the degradation and regeneration of dental pulp tissue. In the present study, we investigated that MMP-3 production in response to iE-DAP and its cell signaling in human pulp fibroblasts (HPFs). Methods: HPFs were incubated in serum-free α-MEM containing iE-DAP at the concentration of 0, 5, 10, 20, 50 μg/ml for 24 h,, and the MMP-3 production was analyzed by Western blot analysis. Next, HPFs stimulated by iE-DAP (10 μg/ml) for 24 h were further incubated with or without the RIP inhibitor, 0.5, 1, 5, 10, 15, 20 μmol/l Gefitinib to evaluate the expression of MMP-3 and RIP2 by Western blot analysis. HPFs were incubated in serum-free α-MEM containing iE-DAP (10 μg/ml) for 24 h with or without the JNK inhibitor, AS601245 or SP600125. The production of MMP-3 and activation of JNK by iE-DAP were evaluated by Western blot analysis of JNK phosphorylation and MMP-3. Results: iE-DAP enhanced the production of MMP-3 in a dose dependent manner in HPFs. RIP2 inhibitor suppressed the production of MMP-3 on iE-DAP stimulated HPFs. We demonstrated that MMP-3 was produced from HPFs in response to iE-DAP in a JNK-dependent manner. Conclusion: These results suggest that iE-DAP/NOD1 induced the production of MMP-3 in HPFs through a signaling cascade involving RIP2-mediated phosphorylation of JNK.
目的 : 歯髄は常時, 物理・化学的刺激の下, 歯を維持するために象牙質への栄養補給, 修復象牙質の形成などの役割を果たしている. 可逆性歯髄炎は原因を除去することにより正常な歯髄に回復しうるため, 歯髄に存在する細胞における炎症の進行過程や発症機序を解明することは歯髄の保存のために重要であると考える. 歯髄炎の多くは, 齲蝕の進行により象牙質深部に侵入した細菌による感染症であるため, 自然免疫に関するレセプターによって認識され, 炎症反応が惹起される. また, 刺激を受けた歯髄組織では細胞外マトリックス分解酵素であるmatrix metalloproteinases (MMPs) が産生され, 歯髄組織を破壊し病態が進行する. Receptor interacting protein 2 (RIP2) はNucleotide-binding oligomerization domein protein (NOD) 1と関連しており, 免疫系において重要な役割を果たしている. c-Jun N-terminal kinase (JNK) は, 種々の酵素産生に関与していることが報告されている. 今回, 細菌のペプチドグリカンの構造の一部であるD-glutamy-meso-diaminopimelicacid (iE-DAP) に対する自然免疫レセプターであるNOD1に着目し, ヒト歯髄由来線維芽細胞におけるiE-DAP刺激によるMMP-3産生およびそのシグナル伝達経路を検討した. 方法 : 本研究に参加同意を得た患者の抜去歯 (大歯医倫110910号) より歯髄組織を採取・培養し, 3～10世代目をヒト歯髄由来線維芽細胞として本研究に使用した. ヒト歯髄由来線維芽細胞を24 well plateに5.0×105 cells/wellになるよう播種し, 24時間培養後, iE-DAPを0, 5, 10, 20, 50μg/ml加え, 刺激を行った. 刺激終了後, 上清中のMMP-3の産生をWestern Blottingにて検討した. 次にRIP2阻害剤であるGefitinibを0.5, 1, 5, 10, 15, 20μmol/l加え, 同時にiE-DAP刺激を行い, 上清中のMMP-3の産生をWestern Blottingにて検討した. ヒト歯髄由来線維芽細胞を同様に播種し, iE-DAP 10μg/mlを各タイムコースで加え, JNKのリン酸化についてWestern Blottingにて検討した. また, JNK阻害剤であるAS601245, SP600125を30, 70, 110nmol/l加え, 同時にiE-DAP刺激を行い, 上清中のMMP-3の産生をWestern Blottingにて検討した. 結果 : 1) ヒト歯髄由来線維芽細胞におけるiE-DAP刺激において, MMP-3の産生は濃度依存的に増強した. 2) iE-DAP刺激によって産生が増強したMMP-3は, RIP2阻害剤であるGefitinibにより産生が抑制された. 3) ヒト歯髄由来線維芽細胞におけるiE-DAP刺激において, JNKのリン酸化は経時的に変化した. 4) iE-DAP刺激によって産生が増強したMMP-3はJNK阻害剤であるAS601245, SP600125を加えることで抑制された. 結論 : 以上より, ヒト歯髄由来線維芽細胞においてiE-DAP刺激によるMMP-3の産生にRIP2, JNKの関与が示唆された. 目的 : 歯髄は常時, 物理・化学的刺激の下, 歯を維持するために象牙質への栄養補給, 修復象牙質の形成などの役割を果たしている. 可逆性歯髄炎は原因を除去することにより正常な歯髄に回復しうるため, 歯髄に存在する細胞における炎症の進行過程や発症機序を解明することは歯髄の保存のために重要であると考える. 歯髄炎の多くは, 齲蝕の進行により象牙質深部に侵入した細菌による感染症であるため, 自然免疫に関するレセプターによって認識され, 炎症反応が惹起される. また, 刺激を受けた歯髄組織では細胞外マトリックス分解酵素であるmatrix metalloproteinases (MMPs) が産生され, 歯髄組織を破壊し病態が進行する. Receptor interacting protein 2 (RIP2) はNucleotide-binding oligomerization domein protein (NOD) 1と関連しており, 免疫系において重要な役割を果たしている. c-Jun N-terminal kinase (JNK) は, 種々の酵素産生に関与していることが報告されている. 今回, 細菌のペプチドグリカンの構造の一部であるD-glutamy-meso-diaminopimelicacid (iE-DAP) に対する自然免疫レセプターであるNOD1に着目し, ヒト歯髄由来線維芽細胞におけるiE-DAP刺激によるMMP-3産生およびそのシグナル伝達経路を検討した. 方法 : 本研究に参加同意を得た患者の抜去歯 (大歯医倫110910号) より歯髄組織を採取・培養し, 3～10世代目をヒト歯髄由来線維芽細胞として本研究に使用した. ヒト歯髄由来線維芽細胞を24 well plateに5.0×105 cells/wellになるよう播種し, 24時間培養後, iE-DAPを0, 5, 10, 20, 50μg/ml加え, 刺激を行った. 刺激終了後, 上清中のMMP-3の産生をWestern Blottingにて検討した. 次にRIP2阻害剤であるGefitinibを0.5, 1, 5, 10, 15, 20μmol/l加え, 同時にiE-DAP刺激を行い, 上清中のMMP-3の産生をWestern Blottingにて検討した. ヒト歯髄由来線維芽細胞を同様に播種し, iE-DAP 10μg/mlを各タイムコースで加え, JNKのリン酸化についてWestern Blottingにて検討した. また, JNK阻害剤であるAS601245, SP600125を30, 70, 110nmol/l加え, 同時にiE-DAP刺激を行い, 上清中のMMP-3の産生をWestern Blottingにて検討した. 結果 : 1) ヒト歯髄由来線維芽細胞におけるiE-DAP刺激において, MMP-3の産生は濃度依存的に増強した. 2) iE-DAP刺激によって産生が増強したMMP-3は, RIP2阻害剤であるGefitinibにより産生が抑制された. 3) ヒト歯髄由来線維芽細胞におけるiE-DAP刺激において, JNKのリン酸化は経時的に変化した. 4) iE-DAP刺激によって産生が増強したMMP-3はJNK阻害剤であるAS601245, SP600125を加えることで抑制された. 結論 : 以上より, ヒト歯髄由来線維芽細胞においてiE-DAP刺激によるMMP-3の産生にRIP2, JNKの関与が示唆された. |
| Author | 岩佐, 一弘 小正, 玲子 吉川, 一志 合田, 征司 山本, 一世 |
| Author_FL | Reiko KOMASA Kazushi YOSHIKAWA Kazuyo YAMAMOTO Kazuhiro IWASA Seiji GODA |
| Author_FL_xml | – sequence: 1 fullname: Kazuhiro IWASA – sequence: 2 fullname: Reiko KOMASA – sequence: 3 fullname: Kazushi YOSHIKAWA – sequence: 4 fullname: Seiji GODA – sequence: 5 fullname: Kazuyo YAMAMOTO |
| Author_xml | – sequence: 1 fullname: 岩佐, 一弘 organization: 大阪歯科大学大学院歯学研究科 歯科保存学専攻 – sequence: 1 fullname: 山本, 一世 organization: 大阪歯科大学歯科保存学講座 – sequence: 1 fullname: 小正, 玲子 organization: 大阪歯科大学歯科保存学講座 – sequence: 1 fullname: 合田, 征司 organization: 神奈川歯科大学大学院歯学研究科 口腔科学講座 – sequence: 1 fullname: 吉川, 一志 organization: 大阪歯科大学歯科保存学講座 |
| BackLink | https://cir.nii.ac.jp/crid/1390282680499195904$$DView record in CiNii |
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| ContentType | Journal Article |
| Copyright | 2017 特定非営利活動法人日本歯科保存学会 |
| Copyright_xml | – notice: 2017 特定非営利活動法人日本歯科保存学会 |
| DBID | RYH |
| DOI | 10.11471/shikahozon.60.313 |
| DatabaseName | CiNii Complete |
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| DocumentTitleAlternate | Effects of NOD1 in Human Dental Pulp Fibroblast Like Cells |
| DocumentTitle_FL | Effects of NOD1 in Human Dental Pulp Fibroblast Like Cells |
| EISSN | 2188-0808 |
| EndPage | 319 |
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| ISSN | 0387-2343 |
| IngestDate | Fri Jun 27 00:58:49 EDT 2025 Wed Sep 03 06:30:12 EDT 2025 |
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| Issue | 6 |
| Language | Japanese |
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| PageCount | 7 |
| ParticipantIDs | nii_cinii_1390282680499195904 jstage_primary_article_shikahozon_60_6_60_313_article_char_ja |
| PublicationCentury | 2000 |
| PublicationDate | 2017 |
| PublicationDateYYYYMMDD | 2017-01-01 |
| PublicationDate_xml | – year: 2017 text: 2017 |
| PublicationDecade | 2010 |
| PublicationTitle | The Japanese Journal of Conservative Dentistry |
| PublicationTitleAlternate | 日歯保存誌 |
| PublicationTitle_FL | Jpn J Conserv Dent 日歯保存誌 日本歯科保存学雑誌 |
| PublicationYear | 2017 |
| Publisher | 特定非営利活動法人 日本歯科保存学会 The Japanese Society of Conservative Dentistry |
| Publisher_xml | – name: 特定非営利活動法人 日本歯科保存学会 – name: The Japanese Society of Conservative Dentistry |
| References | 3) Woessner JF, Jr. Matrix metalloproteinases and their inhibitors in connective tissue remodeling. FASEB J 1991; 5: 2145-2154. 12) Franchi L, Park JH, Shaw MH, Marina-Garcia N, Chen G, Kim YG, Nunez G. Intracellular NOD-like receptors in innate immunity, infection and disease. Cell Microbiol 2008; 10: 1-8. 2) Vu TH, Werb Z. Matrix metalloproteinases: effectors of development and normal physiology. Genes Dev 2000; 14: 2123-2133. 9) Khoufache K, Kibangou Bondza P, Harir N, Daris M, Leboeuf M, Mailloux J, Lemyre M, Foster W, Akoum A. Soluble human interleukin 1 receptor type 2 inhibits ectopic endometrial tissue implantation and growth: Identification of a novel potential target for endometriosis treatment. Am J Pathol 2012; 181: 1197-1205. 19) Girardin SE, Boneca IG, Carneiro LA, Antignac A, Jehanno M, Viala J, Tedin K, Taha MK, Labigne A, Zahringer U, Coyle AJ, DiStefano PS, Bertin J, Sansonetti PJ, Philpott DJ. Nod1 detects a unique muropeptide from gram-negative bacterial peptidoglycan. Science 2003; 300: 1584-1587. 4) Wisithphrom K, Windsor LJ. The effects of tumor necrosis factor-alpha, interleukin-1beta, interleukin-6, and transforming growth factor-beta1 on pulp fibroblast mediated collagen degradation. J Endod 2006; 32: 853-861. 14) McCarthy JV, Ni J, Dixit VM. RIP2 is a novel NF-kappaB-activating and cell death-inducing kinase. J Biol Chem 1998; 273: 16968-16975. 5) Goda S, Inoue H, Umehara H, Miyaji M, Nagano Y, Harakawa N, Imai H, Lee P, Macarthy JB, Ikeo T, Domae N, Shimizu Y, Iida J. Matrix metalloproteinase-1 produced by human CXCL12-stimulated natural killer cells. Am J Pathol 2006; 169: 445-458. 15) Jacquet S, Nishino Y, Kumphune S, Sicard P, Clark JE, Kobayashi KS, Flavell RA, Eickhoff J, Cotten M, Marber MS. The role of RIP2 in p38 MAPK activation in the stressed heart. J Biol Chem 2008; 283: 11964-11971. 23) Zheng L, Amano K, Iohara K, Ito M, Imabayashi K, Into T, Matsushita K, Nakamura H, Nakashima M. Matrix metalloproteinase-3 accelerates wound healing following dental pulp injury. Am J Pathol 2009; 175: 1905-1914. 20) Hirao K, Yumoto H, Takahashi K, Mukai K, Nakanishi T, Matsuo T. Roles of TLR2, TLR4, NOD2, and NOD1 in pulp fibroblasts. J Dent Res 2009; 88: 762-767. 13) Philpott DJ, Sorbara MT, Robertson SJ, Croitoru K, Girardin SE. NOD proteins: regulators of inflammation in health and disease. Nat Rev Immunol 2014; 14: 9-23. 6) Goda S, Inoue H, Kaneshita Y, Nagano Y, Ikeo T, Iida J, Domae N. Emdogain Stimulates Matrix Degradation by osteoblasts. J Dent Res 2008; 87: 782-787. 18) Allison CC, Kufer TA, Kremmer E, Kaparakis M, Ferrero RL. Helicobacter pylori induces MAPK phosphorylation and AP-1 activation via a NOD1-dependent mechanism. J Immunol 2009; 183: 8099-8109. 25) Tigno-Aranjuez JT, Asara JM, Abbott DW. Inhibition of RIP2’s tyrosine kinase activity limits NOD2-driven cytokine responses. Genes Dev 2010; 24: 2666-2677. 8) Kryczka J, Stasiak M, Dziki L, Mik M, Dziki A, Cierniewski CS. Matrix metalloproteinase-2 cleavage of the beta1 integrin ectodomain facilitates colon cancer cell motility. J Biol Chem 2012; 287: 36556-36566. 21) Lee YY, Chan CH, Hung SL, Chen YC, Lee YH, Yang SF. Up-regulation of nucleotide-binding oligomerization domain 1 in inflamed human dental pulp. J Endod 2011; 37: 1370-1375. 17) Goda S, Kato Y, Domae E, Hayashi H, Tani-Ishii N, Iida J, Ikeo T. Effects of JNK1/2 on the inflammation cytokine TNF-alpha-enhanced production of MMP-3 in human dental pulp fibroblast-like cells. Int Endod J 2015; 48: 1122-1128. 10) Shin SJ, Lee JI, Baek SH, Lim SS. Tissue levels of matrix metalloproteinases in pulps and periapical lesions. J Endod 2002; 28: 313-315. 26) Bode AM, Dong Z. The functional contrariety of JNK. Mol Carcinog 2007; 46: 591-598. 22) Wu JJ, Lark MW, Chun LE, Eyre DR. Sites of stromelysin cleavage in collagen typesⅡ, Ⅸ, Ⅹ, and Ⅺ of cartilage. J Bioll Chem 1991; 266: 5625-5628. 7) Manka SW, Carafoli F, Visse R, Bihan D, Raynal N, Farndale RW, Murphy G, Enghild JJ, Hohenester E, Nagase H. Structural insights into triple-helical collagen cleavage by matrix metalloproteinase 1. Proceeding of National Academy of Science of the United States of America 2012; 109: 12461-12466. 1) Jain A, Bahuguna R. Role of matrix metalloproteinases in dental caries, pulp and periapical inflammation: An overview. J Oral Biol Craniofac Res 2015; 5: 212-218. 16) Jun JC, Cominelli F, Abbott DW. RIP2 activity in inflammatory disease and implications for novel therapeutics. J Leukoc Biol 2013; 94: 927-932. 11) Hiyama T, Ozeki N, Mogi M, Yamaguchi H, Kawai R, Nakata K, Kondo A, Nakamura H. Matrix metalloproteinase-3 in odontoblastic cells derived from iPS cells: unique proliferation response as odontoblastic cells derived from ES cells. PLoS One 2013; 8: e83563. 24) Chin AI, Dempsey PW, Bruhn K, Miller JF, Xu Y, Cheng G. Involvement of receptor-interacting protein 2 in innate and adaptive immune responses. Nature 2002; 416: 190-194. |
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Matrix metalloproteinase-3 in odontoblastic cells derived from iPS cells: unique proliferation response as odontoblastic cells derived from ES cells. PLoS One 2013; 8: e83563. – reference: 21) Lee YY, Chan CH, Hung SL, Chen YC, Lee YH, Yang SF. Up-regulation of nucleotide-binding oligomerization domain 1 in inflamed human dental pulp. J Endod 2011; 37: 1370-1375. – reference: 23) Zheng L, Amano K, Iohara K, Ito M, Imabayashi K, Into T, Matsushita K, Nakamura H, Nakashima M. Matrix metalloproteinase-3 accelerates wound healing following dental pulp injury. Am J Pathol 2009; 175: 1905-1914. – reference: 2) Vu TH, Werb Z. Matrix metalloproteinases: effectors of development and normal physiology. Genes Dev 2000; 14: 2123-2133. – reference: 26) Bode AM, Dong Z. The functional contrariety of JNK. Mol Carcinog 2007; 46: 591-598. – reference: 8) Kryczka J, Stasiak M, Dziki L, Mik M, Dziki A, Cierniewski CS. 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| Snippet | 目的 : 歯髄は常時, 物理・化学的刺激の下, 歯を維持するために象牙質への栄養補給, 修復象牙質の形成などの役割を果たしている. 可逆性歯髄炎は原因を除去することにより正常な歯髄に回復しうるため, 歯髄に存在する細胞における炎症の進行過程や発症機序を解明することは歯髄の保存のために重要であると考える.... Purpose: Caries-related immune response is first recognized by dental pulp fibroblast cells and is tightly regulated to avert pulpitis. Nucleotide-binding... |
| SourceID | nii jstage |
| SourceType | Publisher |
| StartPage | 313 |
| SubjectTerms | Human pulp fibroblasts iE-DAP JNK Matrix metalloproteinase-3 matrix metalloproteinases-3 NOD1 RIP2 ヒト歯髄由来線維芽細胞 |
| Title | ヒト歯髄由来線維芽細胞におけるNOD1の影響 |
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