ラットAcute on chronicモデルにおける肝再生とEGF receptorの検討

ラットCCl4肝線維症モデル作成後,D-Galactosamine(D-Gal)を投与し,ラットAcute on chronic (AOC)モデルを作成した.このモデルで血液生化学的,組織学的検討ならびにlabelling index(LI),肝ミクロゾーム分画EGF receptor,肝組織中EGF濃度を測定し,ラットD-Gal急性肝障害モデル(コントロール)と比較検討した.AOCではコントロールに比し速やかにGPTが上昇した.組織学的にはAOCでD-Gal投与48時間後に偽胆管形成が増加し,72時間後には残存肝細胞が島嶼状にみられた.LIはD-Gal投与48時間後コントロールに比しAOCで...

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Published in肝臓 Vol. 31; no. 10; pp. 1152 - 1158
Main Author 白澤, 宏幸
Format Journal Article
LanguageJapanese
Published 一般社団法人　日本肝臓学会 1990
Subjects
肝再生不全
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ISSN0451-4203
1881-3593
DOI10.2957/kanzo.31.1152

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Abstract ラットCCl4肝線維症モデル作成後,D-Galactosamine(D-Gal)を投与し,ラットAcute on chronic (AOC)モデルを作成した.このモデルで血液生化学的,組織学的検討ならびにlabelling index(LI),肝ミクロゾーム分画EGF receptor,肝組織中EGF濃度を測定し,ラットD-Gal急性肝障害モデル(コントロール)と比較検討した.AOCではコントロールに比し速やかにGPTが上昇した.組織学的にはAOCでD-Gal投与48時間後に偽胆管形成が増加し,72時間後には残存肝細胞が島嶼状にみられた.LIはD-Gal投与48時間後コントロールに比しAOCで有意に低かった.EGF receptorはD-Gal投与24時間後コントロールに比しAOCで有意に低かった.肝組織中EGF濃度はD-Gal投与48時間後コントロールに比しAOCで有意に低かった.AOCは肝再生遅延ないしは再生不全状態にあり,その一因として肝臓内EGF receptor数の減少によるEGF取り込み障害が関与していることが推察された.
AbstractList ラットCCl4肝線維症モデル作成後,D-Galactosamine(D-Gal)を投与し,ラットAcute on chronic (AOC)モデルを作成した.このモデルで血液生化学的,組織学的検討ならびにlabelling index(LI),肝ミクロゾーム分画EGF receptor,肝組織中EGF濃度を測定し,ラットD-Gal急性肝障害モデル(コントロール)と比較検討した.AOCではコントロールに比し速やかにGPTが上昇した.組織学的にはAOCでD-Gal投与48時間後に偽胆管形成が増加し,72時間後には残存肝細胞が島嶼状にみられた.LIはD-Gal投与48時間後コントロールに比しAOCで有意に低かった.EGF receptorはD-Gal投与24時間後コントロールに比しAOCで有意に低かった.肝組織中EGF濃度はD-Gal投与48時間後コントロールに比しAOCで有意に低かった.AOCは肝再生遅延ないしは再生不全状態にあり,その一因として肝臓内EGF receptor数の減少によるEGF取り込み障害が関与していることが推察された.
Author 白澤, 宏幸
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– reference: 7) 志賀淳治,他:“Acute-on-chronic”の三次調査-慢性肝疾患の劇症化の病理像.厚生省難治性の肝炎調査研究班,昭和62年度研究報告, p 66-73, 1988
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