卒中后抑郁与炎症因子的关系研究 - 王旭生; 朱欣茹; 张朝辉; 宋景贵 (Zhongguo cuzhong zazhi, 2020)
目的 分析卒中后抑郁(post-stroke depression,PSD)大鼠血清IL-17A水平、海马IL-1 β、TNF-cαmRNA表达的变化,探讨PSD的病理生理机制.方法 将30只成年的无特定病原体级SD雄性大鼠随机分为假手术组、卒中组、PSD组,对各组大鼠进行基线行为学评估,其中卒中组和PSD组大鼠行大脑中动脉闭塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)缺血再灌注处理,1周后对PSD组大鼠行慢性轻度刺激(chronic unpredictable mild stress,CUMS),每天给予1～2种刺激,连续4周,CUMS刺激4周后对各组大鼠进行行为学评估.评估结束后采用尼氏染色观察各组大鼠海马区神经元形态,使用ELISA方法检测大鼠血清中IL-17A水平,实时荧光定量PCR检测大鼠海马IL-1β3、TNF-α mRNA表达.观察PSD情况下,血清及海马神经元炎症因子的表达水平及海马损伤情况.结果 假手术组、卒中组和PSD组大鼠血清的IL-17A水平分别为18.56±2.56 pg/mL、40.78±4.13 pg/mL和52.10±5.22 pg/mL,三组比较差异有统计学意义;假手术组、卒中组、PSD组大鼠海马区IL-1β3 mR NA相对表达水平分别为0.570±0.322、2.617±0.128和3.189±0.107,三组比较差异有统计学意义;假手术组、卒中组、PSD组大鼠海马区TNF-α mRNA基因相对表达水平分别为0.999±0.007、1.258±0.042和1.623±0.041,三组比较差异有统计学意义;尼氏染色提示卒中组、PSD组海马区CA1区神经元存在损伤,以PSD组最明显.结论 PSD组大鼠血清IL-17A水平上调,海马IL-1 β、TNF-αmRNA高表达,提示PSD发生的病理生理机制中可能有炎症反应参与.