氯沙坦改善3T3-L1脂肪细胞胰岛素抵抗的机制研究

• Published in: 上海交通大学学报（医学版） Vol. 31; no. 12; pp. 1702 - 1706
• Main Author: 刘晓莉 潘瑜 束金莲 高丰厚 金惠敏
• Format: Journal Article
• Language: Chinese
• Published: 上海交通大学医学院附属第三人民医院肾内科,上海,201900%上海交通大学医学院附属第三人民医院中心实验室,上海,201900 2011
• Subjects: 氯沙坦; 胰岛素抵抗; 脂肪细胞; 胰岛素抵抗; 脂肪细胞; 氯沙坦
• ISSN: 1674-8115
• DOI: 10.3969/j.issn.1674-8115.2011.12.009

目的探讨氯沙坦改善3T3-L1脂肪细胞胰岛素抵抗的主要作用机制。方法以地塞米松诱导3T3-L1脂肪细胞,建立胰岛素抵抗细胞模型,根据细胞模型添加干预药物的不同分为模型对照组（不添加任何药物）、氯沙坦组（分别给予1、10、100μmol/L氯沙坦干预48 h）和wortmannin＋氯沙坦组,wortmannin＋氯沙坦组以100 nmol/L的磷脂酰肌醇3激酶（PI3K）特异性抑制剂wortmannin预处理20 min后再加入100μmol/L氯沙坦干预48 h。观察脂肪细胞体积的变化,采用葡萄糖氧化酶法检测细胞培养上清液中葡萄糖的浓度,采用Western blotting分析脂肪细胞中PI3K和胰岛素受体底物1（IRS-1）的表达以及IRS-1丝氨酸磷酸化水平。结果与模型对照组比较,氯沙坦组脂肪细胞体积明显缩小（P〈0.01）,细胞培养上清液中葡萄糖的浓度显著降低（P〈0.01）,PI3K和IRS-1表达明显上升（P〈0.01）,IRS-1丝氨酸磷酸化水平显著下降（P〈0.01）但可被wortmannin阻断。结论氯沙坦可使3T3-L1脂肪细胞胰岛素抵抗模型的细胞体积缩小,并增加细胞对葡萄糖的利用,其机制可能与PI3K信号通路有关。