Effect of Clopidogrel vs Ticagrelor on Platelet Aggregation and Inflammation Markers After Percutaneous Coronary Intervention for ST-Elevation Myocardial Infarction

• Published in: Canadian journal of cardiology Vol. 34; no. 12; pp. 1606 - 1612
• Main Authors: Jiang, Zaixin, Zhang, Ruoxi, Sun, Meng, Liu, Qi, Wang, Shuqing, Wang, Wei, Zhao, Qi, Zhang, Hui, Wang, Yu, Hou, Jingbo, Yu, Bo
• Format: Journal Article
• Language: English
• Published: England Elsevier Inc 01.12.2018
• Subjects: Biomarkers - blood; C-Reactive Protein - analysis; Clopidogrel - therapeutic use; Female; Humans; Interleukin-1beta - blood; Interleukins - blood; Male; Middle Aged; Percutaneous Coronary Intervention; Platelet Aggregation - drug effects; Platelet Aggregation Inhibitors - therapeutic use; Retrospective Studies; ST Elevation Myocardial Infarction - blood; ST Elevation Myocardial Infarction - therapy; Ticagrelor - therapeutic use; Transforming Growth Factor beta - blood; Tumor Necrosis Factor-alpha - blood
• ISSN: 0828-282X; 1916-7075
• DOI: 10.1016/j.cjca.2018.08.024

Patients with acute coronary syndrome show an inflammatory response that is known to affect platelet aggregation. We aimed to clarify the relationship between the inflammation severity and the effect of antiplatelet therapy after percutaneous coronary intervention (PCI) for ST-elevation myocardial infarction (STEMI). This retrospective, single-center study included 203 patients with STEMI who underwent primary PCI and were stratified on the basis of the antiplatelet therapy on admission (clopidogrel vs ticagrelor). Inflammation levels were defined as low, intermediate, and high, based on the tertiles of the distribution of high-specificity C-reactive protein levels pre-PCI. Platelet aggregation function during hospitalization and follow-up was quantified as residual adenosine diphosphate–induced platelet reactivity on light transmittance aggregometry. Inflammation markers were measured on admission and at 1 year post-PCI. At intermediate and high levels of inflammation, residual adenosine diphosphate–induced platelet aggregation was significantly higher among clopidogrel users than among ticagrelor users. In the clopidogrel group, statistically significant differences in platelet aggregation function were observed among the 3 levels of inflammation. At 1 year post-PCI, ticagrelor users had significantly lower levels of interleukin-1β and higher levels of interleukin-35 and transforming growth factor-β. At different inflammation levels, ticagrelor provides more potent platelet inhibition than clopidogrel, suggesting that ticagrelor might exert a more stable antiplatelet effect at higher levels of systemic inflammation. Furthermore, ticagrelor is associated with reduced indices of inflammation on follow-up after PCI, suggesting that anti-inflammatory effects might play a role in the clinical benefit observed with antiplatelet therapy, which would provide an additional rationale for using ticagrelor in patients with STEMI undergoing primary PCI. Chez les patients atteints du syndrome coronarien aigu, on observe une réaction inflammatoire reconnue pour avoir une incidence sur l’agrégation plaquettaire. L’objectif de notre étude était de préciser le lien entre la gravité de l’inflammation et l’effet d’un traitement antiplaquettaire après une intervention coronarienne percutanée (ICP) effectuée chez des patients ayant eu un infarctus du myocarde avec élévation du segment ST (STEMI). Cette étude rétrospective monocentrique portait sur 203 patients ayant eu un STEMI et subi une ICP primaire, qui ont été stratifiés en fonction du traitement antiplaquettaire reçu lors de leur admission à l’hôpital (clopidogrel vs ticagrélor). L’intensité de l’inflammation était considérée comme faible, modérée ou élevée selon les tertiles de la distribution des taux de protéine C-réactive (mesurés par une méthode à haute spécificité) avant l’ICP. Pendant les périodes d’hospitalisation et de suivi, la fonction d’agrégation plaquettaire a été évaluée par la réactivité plaquettaire résiduelle induite par l’adénosine diphosphate, mesurée par agrégométrie optique (mesure de la variation de la transmission lumineuse). Les marqueurs de l’inflammation ont été mesurés lors de l’admission et un an après l’ICP. À des degrés d’inflammation modéré et élevé, l’agrégation plaquettaire résiduelle induite par l’adénosine diphosphate a été significativement plus importante chez les patients ayant reçu le clopidogrel que chez ceux traités par le ticagrélor. Dans le groupe clopidogrel, des différences statistiquement significatives quant à la fonction d’agrégation plaquettaire ont été observées entre les trois degrés d’inflammation. Un an après l’ICP, les patients traités par le ticagrélor continuaient à présenter des taux significativement plus faibles d’interleukine-1β et des taux plus élevés d’interleukine-35 et de facteur de croissance transformant β. À différents degrés d’inflammation, le ticagrélor assure une inhibition de l’agrégation plaquettaire plus marquée que le clopidogrel, ce qui laisse croire que cet agent pourrait exercer un effet antiplaquettaire plus stable à des degrés d’inflammation systémique plus élevés. De plus, le ticagrélor est associé à une diminution des signes d’inflammation lors du suivi d’une ICP, ce qui amène à croire que les effets anti-inflammatoires pourraient jouer un rôle dans les bienfaits cliniques du traitement antiplaquettaire qui ont été observés. Une telle possibilité viendrait renforcer encore le bien-fondé du traitement par le ticagrélor des patients subissant une ICP primaire après un STEMI.