C020 Etude de la régulation de l’activité télomérase par l’aldostérone dans les cellules musculaires lisses vasculaires
La télomérase catalyse la synthèse des séquences télomériques répétées situées à l’extrémité des chromosomes. La présence des télomères évite les phénomènes de recombinaison entre chromosomes et la perte d’information génétique lors des divisions cellulaires. Le stress oxydatif et le vieillissement...
Saved in:
Published in | Archives of cardiovascular diseases Vol. 102; pp. S34 - S35 |
---|---|
Main Authors | , , , , , , |
Format | Journal Article |
Language | French |
Published |
Elsevier Masson SAS
2009
|
Subjects | |
Online Access | Get full text |
Cover
Loading…
Abstract | La télomérase catalyse la synthèse des séquences télomériques répétées situées à l’extrémité des chromosomes. La présence des télomères évite les phénomènes de recombinaison entre chromosomes et la perte d’information génétique lors des divisions cellulaires. Le stress oxydatif et le vieillissement entraînent une accélération de l’attrition des télomères in vivo. Des changements d’activité de la télomérase ont été impliqués dans différentes pathologies vasculaires (hypertension, athérosclérose) mais les mécanismes sous-jacents sont inconnus. La télomérase est une ribonucléoprotéine (RNP) contenant un ARN (hTR) servant de matrice pour la synthèse d’ADN et plusieurs protéines dont la réverse transcriptase, hTERT. L’ARN hTR contient aussi un domaine H/ACA, sur lequel se fixe 4 protéines Dyskérine, Nhp2, Nop1 et Gar1. Nous faisons l’hypothèse que des défauts d’assemblage de la télomérase et/ou des modifications de son expression pourraient réguler l’activité télomérase et participer au remodelage vasculaire observé dans certaines pathologies vasculaires associées au vieillissement. Notre but est d’étudier : 1) le profil d’expression et d’activité de TERT dans des cellules musculaires lisses vasculaires (CMLv) en réponse à l’aldostérone, molécule qui induit un stress oxydant, une fibrose, la croissance cellulaire, un remodelage vasculaire et une hypertension artérielle, 2) de tester s’il existe un lien entre les effets observés et la biogénèse de la télomérase. Les CMLv d’aorte de rat, cultivées dans un milieu de différenciation, ont été traités par l’aldostérone pendant 6 jours. Les expressions de l’ARNm et de la protéine TERT, ainsi que son activité ont été mesurées dans le cytoplasme et le noyau. Après 6 jours de traitement par l’aldostérone 100 nM, l’expression et l’activité de la télomérase sont augmentées dans le noyau d’environ 80 %. Ces résultats suggèrent que l’activation de la croissance cellulaire induite par l’aldostérone pourrait s’accompagner de la réactivation de la télomérase. Nous allons essayer de définir quel(s) mécanisme(s) explique(nt) cette augmentation : variations du taux d’expression ou de l’épissage alternatif de l’ARNm de hTERT, de la production de l’ARN hRT, de l’efficacité d’assemblage de la RNP télomérase ou à une étape ultérieure de son action. |
---|---|
AbstractList | La télomérase catalyse la synthèse des séquences télomériques répétées situées à l’extrémité des chromosomes. La présence des télomères évite les phénomènes de recombinaison entre chromosomes et la perte d’information génétique lors des divisions cellulaires. Le stress oxydatif et le vieillissement entraînent une accélération de l’attrition des télomères in vivo. Des changements d’activité de la télomérase ont été impliqués dans différentes pathologies vasculaires (hypertension, athérosclérose) mais les mécanismes sous-jacents sont inconnus. La télomérase est une ribonucléoprotéine (RNP) contenant un ARN (hTR) servant de matrice pour la synthèse d’ADN et plusieurs protéines dont la réverse transcriptase, hTERT. L’ARN hTR contient aussi un domaine H/ACA, sur lequel se fixe 4 protéines Dyskérine, Nhp2, Nop1 et Gar1. Nous faisons l’hypothèse que des défauts d’assemblage de la télomérase et/ou des modifications de son expression pourraient réguler l’activité télomérase et participer au remodelage vasculaire observé dans certaines pathologies vasculaires associées au vieillissement. Notre but est d’étudier : 1) le profil d’expression et d’activité de TERT dans des cellules musculaires lisses vasculaires (CMLv) en réponse à l’aldostérone, molécule qui induit un stress oxydant, une fibrose, la croissance cellulaire, un remodelage vasculaire et une hypertension artérielle, 2) de tester s’il existe un lien entre les effets observés et la biogénèse de la télomérase.
Les CMLv d’aorte de rat, cultivées dans un milieu de différenciation, ont été traités par l’aldostérone pendant 6 jours. Les expressions de l’ARNm et de la protéine TERT, ainsi que son activité ont été mesurées dans le cytoplasme et le noyau. Après 6 jours de traitement par l’aldostérone 100
nM, l’expression et l’activité de la télomérase sont augmentées dans le noyau d’environ 80 %.
Ces résultats suggèrent que l’activation de la croissance cellulaire induite par l’aldostérone pourrait s’accompagner de la réactivation de la télomérase. Nous allons essayer de définir quel(s) mécanisme(s) explique(nt) cette augmentation : variations du taux d’expression ou de l’épissage alternatif de l’ARNm de hTERT, de la production de l’ARN hRT, de l’efficacité d’assemblage de la RNP télomérase ou à une étape ultérieure de son action. La télomérase catalyse la synthèse des séquences télomériques répétées situées à l’extrémité des chromosomes. La présence des télomères évite les phénomènes de recombinaison entre chromosomes et la perte d’information génétique lors des divisions cellulaires. Le stress oxydatif et le vieillissement entraînent une accélération de l’attrition des télomères in vivo. Des changements d’activité de la télomérase ont été impliqués dans différentes pathologies vasculaires (hypertension, athérosclérose) mais les mécanismes sous-jacents sont inconnus. La télomérase est une ribonucléoprotéine (RNP) contenant un ARN (hTR) servant de matrice pour la synthèse d’ADN et plusieurs protéines dont la réverse transcriptase, hTERT. L’ARN hTR contient aussi un domaine H/ACA, sur lequel se fixe 4 protéines Dyskérine, Nhp2, Nop1 et Gar1. Nous faisons l’hypothèse que des défauts d’assemblage de la télomérase et/ou des modifications de son expression pourraient réguler l’activité télomérase et participer au remodelage vasculaire observé dans certaines pathologies vasculaires associées au vieillissement. Notre but est d’étudier : 1) le profil d’expression et d’activité de TERT dans des cellules musculaires lisses vasculaires (CMLv) en réponse à l’aldostérone, molécule qui induit un stress oxydant, une fibrose, la croissance cellulaire, un remodelage vasculaire et une hypertension artérielle, 2) de tester s’il existe un lien entre les effets observés et la biogénèse de la télomérase. Les CMLv d’aorte de rat, cultivées dans un milieu de différenciation, ont été traités par l’aldostérone pendant 6 jours. Les expressions de l’ARNm et de la protéine TERT, ainsi que son activité ont été mesurées dans le cytoplasme et le noyau. Après 6 jours de traitement par l’aldostérone 100 nM, l’expression et l’activité de la télomérase sont augmentées dans le noyau d’environ 80 %. Ces résultats suggèrent que l’activation de la croissance cellulaire induite par l’aldostérone pourrait s’accompagner de la réactivation de la télomérase. Nous allons essayer de définir quel(s) mécanisme(s) explique(nt) cette augmentation : variations du taux d’expression ou de l’épissage alternatif de l’ARNm de hTERT, de la production de l’ARN hRT, de l’efficacité d’assemblage de la RNP télomérase ou à une étape ultérieure de son action. |
Author | Nzietchueng, R Massenet, S Lacolley, P Huttin, A Regnault, V Branlant, C Mercier, N |
Author_xml | – sequence: 1 fullname: Mercier, N – sequence: 2 fullname: Huttin, A – sequence: 3 fullname: Massenet, S – sequence: 4 fullname: Nzietchueng, R – sequence: 5 fullname: Regnault, V – sequence: 6 fullname: Branlant, C – sequence: 7 fullname: Lacolley, P |
BookMark | eNqFkM9KAzEQxoNUsK0-grBHPawm2W6SvShS6h8oeFDPIU2mkprulmS30Ftfw0foc_RNfBKzbenBi2HCDDPMj2--HuqUVQkIXRJ8QzBht29E8DylJGNXuLjmlGKe8hPUPbSp6BzrjJ2hXggzjBnlnHXReogpTkZ1YyCJ4VTit5vPxqnaVuWu87P-Vrq2S1tvN0n8rppvN14FSBbK78fOVCFOfJSVGFWGxEFINDjXtMW8CToCrY-1syHEtFTH1jk6nSoX4OKQ--jjcfQ-fE7Hr08vw4dxqknOeZoLZRQGrUjBIaOivacQzIDBYqIpGVASHxcMAHLGwLAsH1AsjJoQQXiR9VG-52pfheBhKhfezpVfSYJla6Pc2ShbjyQu5M5GyePe_X4PorilBS-DtlBqMFG9rqWp7L-Euz8E7WxptXJfsIIwqxpfxsslkYFKvIe0DFzsCDz7BWdalzA |
ContentType | Journal Article |
Copyright | Elsevier Masson SAS 2009 Elsevier Masson SAS |
Copyright_xml | – notice: Elsevier Masson SAS – notice: 2009 Elsevier Masson SAS |
DBID | 6I. AAFTH AAYXX CITATION |
DOI | 10.1016/S1875-2136(09)72207-7 |
DatabaseName | ScienceDirect Open Access Titles Elsevier:ScienceDirect:Open Access CrossRef |
DatabaseTitle | CrossRef |
DatabaseTitleList | |
DeliveryMethod | fulltext_linktorsrc |
Discipline | Medicine |
EISSN | 1875-2128 |
EndPage | S35 |
ExternalDocumentID | 10_1016_S1875_2136_09_72207_7 S1875213609722077 1_s2_0_S1875213609722077 |
GroupedDBID | - 0R 1 1- 1B1 1P 1~. 1~5 23M 4.4 457 4G. 53G 5GY 5VS 6I. 6J9 7-5 71M 8P AACTN AAEDT AAFTH AAFWJ AAIAV AAIKJ AAKOC AALMO AALRI AAOAW AAQFI AAXUO ABBQC ABFNM ABFRF ABLVK ABMAC ABMZM ABPIF ABQIS ABVKL ABXDB ABYKQ ACDAQ ACGFO ACGFS ACRLP ADACO ADALY ADBBV ADEZE AEBSH AEFWE AEKER AENEX AEVXI AEXQZ AFCTW AFKWA AFRHN AFTJW AFXIZ AGHFR AGUBO AGYEJ AIEXJ AIKHN AITUG AJBFU AJOXV AJRQY AJUYK ALMA_UNASSIGNED_HOLDINGS AMFUW AMRAJ ANZVX BAWUL BKOJK BLXMC BNPGV CS3 DIK EBS EFJIC EJD EO9 EP2 EP3 F5P FDB FEDTE FIRID FNPLU FO G- GBLVA HVGLF HZ IPNFZ IXB J1W K KOM LCYCR LN9 M M41 MO0 N9A NCXOZ O-L O9- OA OAUVE OK1 OL0 OZT P-8 P-9 PC. Q38 RIG ROL SDF SDG SEM SES SPCBC SSH SSZ T5K UNMZH Z5R --- --K --M .1- .FO .~1 0R~ 1P~ 8P~ AAEDW ABJNI ADMUD AXJTR EFLBG FYGXN HZ~ OA~ ~G- 0SF AAXKI AAYXX ADVLN AFJKZ AKRWK CITATION |
ID | FETCH-LOGICAL-c1577-58ada0eca197e3281875986ded08bc21421111786eee566ed6354208dab181793 |
IEDL.DBID | IXB |
ISSN | 1875-2136 |
IngestDate | Thu Sep 26 19:52:05 EDT 2024 Fri Feb 23 02:20:48 EST 2024 Thu Aug 18 17:15:56 EDT 2022 |
IsDoiOpenAccess | true |
IsOpenAccess | true |
IsPeerReviewed | true |
IsScholarly | true |
Language | French |
License | http://www.elsevier.com/open-access/userlicense/1.0 |
LinkModel | DirectLink |
MergedId | FETCHMERGED-LOGICAL-c1577-58ada0eca197e3281875986ded08bc21421111786eee566ed6354208dab181793 |
OpenAccessLink | https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S1875213609722077 |
ParticipantIDs | crossref_primary_10_1016_S1875_2136_09_72207_7 elsevier_sciencedirect_doi_10_1016_S1875_2136_09_72207_7 elsevier_clinicalkeyesjournals_1_s2_0_S1875213609722077 |
PublicationCentury | 2000 |
PublicationDate | 2009 |
PublicationDateYYYYMMDD | 2009-01-01 |
PublicationDate_xml | – year: 2009 text: 2009 |
PublicationDecade | 2000 |
PublicationTitle | Archives of cardiovascular diseases |
PublicationYear | 2009 |
Publisher | Elsevier Masson SAS |
Publisher_xml | – name: Elsevier Masson SAS |
SSID | ssj0062776 |
Score | 1.7289535 |
Snippet | La télomérase catalyse la synthèse des séquences télomériques répétées situées à l’extrémité des chromosomes. La présence des télomères évite les phénomènes de... |
SourceID | crossref elsevier |
SourceType | Aggregation Database Publisher |
StartPage | S34 |
SubjectTerms | Cardiovascular Internal Medicine |
Title | C020 Etude de la régulation de l’activité télomérase par l’aldostérone dans les cellules musculaires lisses vasculaires |
URI | https://www.clinicalkey.es/playcontent/1-s2.0-S1875213609722077 https://dx.doi.org/10.1016/S1875-2136(09)72207-7 |
Volume | 102 |
hasFullText | 1 |
inHoldings | 1 |
isFullTextHit | |
isPrint | |
link | http://utb.summon.serialssolutions.com/2.0.0/link/0/eLvHCXMwnV3JTuNAEC2xSIjLiFWEmYn6wAEOJm47dttHiECZAcKBRRGXVtvuoEiBRHbCEfEb8wn5jvwJXzJV7TaLQByQbNnuXWV31XPX0gA7XiISHgY9x0d4jD8oWdNRKCkchdJTZyhzU2M8ftYJ21fNv92gOwetyheGzCot7y95uuHWNqVhqdkY9fuNC45Q2-N-SAFoPFeQRznF9iQnvu5hxY1DT5gN5qiwQ6VfvXjKFkzirhvvmUYc8bl8eiNzjlfghwWL7KAczyrM9fI1WDqz6vB1eGohDGNHFJ6S4TFQLJ9Nb-2GXCbl-ekfeS489MezKcNzMLybTXOUXGyk8jJ7kA0LzMmH99gICi420AWj9fwJ3dxNjKUqEgkzSHdfMGu8SkkbcHV8dNlqO3ZLBSflgRBOEKlMuTpVPBbap0hQggK0ZzpzoySl8GvEQkUUaq0R6OkM8Qgp4DOVIBTAubwJC_c4ni1gOkibaTOJol6AXCAOEuFzzXXs91xPK-XWYL8ipByVkTPki0kZ9SuJ8tKNpaG8FDUQFbll5RaKjEwXdlYVksvCk6788OZrEL3UfPfxSJQLX3e6_f2qP2G5VC3ReswvWBjnE_0bEco4qcP8_iOvw-LB4fXJKV3_nLQ7dfNh4lOn1T2_-Q8ALOmG |
link.rule.ids | 315,786,790,3525,4043,4521,24144,27602,27956,27957,27958,45620,45698,45714,45909 |
linkProvider | Elsevier |
linkToHtml | http://utb.summon.serialssolutions.com/2.0.0/link/0/eLvHCXMwnV3JTsMwEB2xSMAFsYqy-sABDqFZmjg5ooqqQMsFkLhZTuKiSt2UtBxRf4NP6Hf0T_gSZhy3gEAckBIpGju2NbFnXjyLAU7dmMdO4LcsD-Ex_qCkFUuiprAkak-Vos5NtPN48y6oP1ZunvynBajOYmHIrdLI_kKma2ltKGXDzfKg3S7fOwi1XccLKAGNa3O-CMsE5-n8hovXuZ9H4HJ9whzVtqj6ZxhP0YQmntnRuW7F4r8rqC9Kp7YB6wYtsstiQJuw0Mq2YKVp7OHbMK4iDmNXlJ-S4dWRLJtOns2JXJryPn6j0IWX9nA6YXh3-t3pJEPVxQYyK4o7aT_Hkqzfw0ZQc7GOyhlt6I_ooTvSrqrIJSwg433OjPcqkXbgsXb1UK1b5kwFK3F8zi0_lKm0VSKdiCuPUkFxytCeqtQO44Tyr5EM5WGglEKkp1IEJGSBT2WMWAAX8y4s9XA8e8CUn1SSShyGLR_FQOTH3HOUoyKvZbtKSrsEFzNGikGROkPMfcqoX0GcF3YkNOcFLwGfsVvM4kJRkqncLKtcOCJ3hS1-fPoShPM3v80egYrh7073___qCazWH5oN0bi-uz2AtcLORJszh7A0zEbqCOHKMD7W0_EDYsPmww |
openUrl | ctx_ver=Z39.88-2004&ctx_enc=info%3Aofi%2Fenc%3AUTF-8&rfr_id=info%3Asid%2Fsummon.serialssolutions.com&rft_val_fmt=info%3Aofi%2Ffmt%3Akev%3Amtx%3Ajournal&rft.genre=article&rft.atitle=C020+Etude+de+la+r%C3%A9gulation+de+l%E2%80%99activit%C3%A9+t%C3%A9lom%C3%A9rase+par+l%E2%80%99aldost%C3%A9rone+dans+les+cellules+musculaires+lisses+vasculaires&rft.jtitle=Archives+of+cardiovascular+diseases&rft.au=Mercier%2C+N.&rft.au=Huttin%2C+A.&rft.au=Massenet%2C+S.&rft.au=Nzietchueng%2C+R.&rft.date=2009&rft.pub=Elsevier+Masson+SAS&rft.issn=1875-2136&rft.eissn=1875-2128&rft.volume=102&rft.spage=S34&rft.epage=S35&rft_id=info:doi/10.1016%2FS1875-2136%2809%2972207-7&rft.externalDocID=S1875213609722077 |
thumbnail_m | http://utb.summon.serialssolutions.com/2.0.0/image/custom?url=https%3A%2F%2Fcdn.clinicalkey.com%2Fck-thumbnails%2F18752136%2FS1875213609X70269%2Fcov150h.gif |